尽管许多患有自闭症谱系障碍的人也会经历不寻常的胃肠道炎症，但科学家们尚未确定这些情况之间可能存在哪些联系。现在哈佛医学院和麻省理工学院的研究人员使用小鼠模型可能已经发现了这种联系：当母亲在怀孕期间受到感染时，她的免疫系统会产生水平升高的分子白细胞介素-17a (IL-17a)，这不仅可以改变她胎儿的大脑发育，同时也改变她的微生物组，这样新生儿的免疫系统就可以为未来的炎症攻击做好准备。

在2016 年开始的四项研究中，麻省理工学院的 Gloria Choi 和哈佛的 Jun Huh 共同追踪了怀孕期间升高的 IL-17a 如何作用于胎儿大脑特定区域的神经受体以改变回路发育，从而导致自闭症-类似小鼠模型中的行为症状。12 月 7 日发表在《免疫》杂志上的新研究显示了 IL-17a 如何也能改变免疫系统发育的轨迹。

“我们已经证明 IL-17a 作用于胎儿大脑可以诱发自闭症样行为表型，例如社交缺陷，”皮考尔学习与记忆研究所和大脑系小马克海曼职业发展副教授 Choi 说和麻省理工学院的认知科学。“现在我们表明，母亲体内相同的 IL-17a，通过微生物群落的变化，会产生共病症状，例如免疫系统已准备就绪。”

研究人员警告说，该研究结果尚未在人类身上得到证实，但他们确实提供了一个暗示，即自闭症谱系障碍患者的中枢神经和免疫系统问题有一个共同的环境驱动因素：孕期母体感染。

哈佛医学院免疫学副教授 Huh 说：“对于神经发育障碍患者的免疫系统失调的原因，目前还没有机械理解。”“我们将这些零散的联系联系在一起。原因可能是他们在怀孕期间受到了这种炎症增加的影响。”

Huh 实验室的 Eunha Kim 和 Donggi Paik 是该研究的共同主要作者。

跟踪时间

研究小组首先证实，母体免疫激活 (MIA) 通过向怀孕小鼠注射 poly(I:C)(一种模拟病毒感染的物质)导致后代对肠道炎症的易感性增强。他们的后代，但不是未受影响对照组母亲的后代，正如预期的那样，表现出类似自闭症的症状，并且在暴露于其他炎症刺激时也会出现肠道炎症。