赖特州立大学的研究人员已经确定了一种分子，它可以破坏大脑神经元中高度特化的结构，这一发现可以拓宽对疾病神经系统并发症的理解。

这项研究由神经科学、细胞生物学和生理学系的博士后研究员 Ryan Griggs 博士和生理学和神经科学研究生 Duc Nguyen领导，发表在eNeuro 上，这是一份由美国社会科学协会出版的同行评审科学期刊。神经科学。

研究人员写道：“这些发现可能会显着影响对几种疾病状态下神经系统并发症的理解，并且具有广泛的病理生理学相关性。”

该研究项目始于 2016 年，当时 Nguyen 和本科生 Jeneane Jaber 加入了由神经科学、细胞生物学和生理学副教授 Keiichiro Susuki 医学博士领导的不断壮大的研究团队。

格里格斯说，该团队热衷于研究神经元结构和功能之间的联系，以及这种关系在神经系统疾病中是如何改变的。

“我们认为，神经系统疾病可能是由大脑内神经元的微小变化引起的，这些变化改变了它们的正常功能，”他说。

该研究项目侧重于神经元细胞网络及其连接性。格里格斯说，要开发新的神经系统疾病缓解治疗方法，而不是仅仅治疗症状，必须在网络层面了解启动和维持神经系统功能和功能障碍的机制。

先前的研究表明，阿尔茨海默病、多发性硬化症或慢性神经性疼痛的小鼠模型中存在神经元轴突初始段的微小变化，这是一种高度专业化的分子结构，可调节神经元之间的电通讯。

莱特州立大学的研究人员最近发现了 2 型糖尿病小鼠大脑中轴突起始段的类似变化。这些发现由 Leonid Yermakov 博士于 2018 年和 2019 年发表，当时他是医学博士/博士。铃木实验室的学生。

研究人员认为可能涉及的一个因素是一种叫做甲基乙二醛的分子，它是在人体细胞分解葡萄糖时产生的。研究表明，糖尿病患者体内的甲基乙二醛水平升高。